Morphosys: Keine Ignoranz der Pipeline mehr!
Q&A With Roche’s CNS Leader Luca Santarelli
25 July 2012. At the Alzheimer’s Association International Conference held 14-19 July 2012 in Vancouver, Canada, Gabrielle Strobel met up with Luca Santarelli, Senior Vice President and Head of Neuroscience at Hoffmann-La Roche. Santarelli is perhaps best known for his work on depression—while a young scientist at Columbia University, he discovered that antidepressants such as Prozac work by inducing neurogenesis (Santarelli et al., 2003). But Santarelli moved into drug discovery research at Roche/Genentech in 2005 and now oversees the Alzheimer’s therapy development program, among others, at the parent company in Basel, Switzerland. Below are excerpts from the conversation, updated after news on the first bapineuzumab trial broke on 23 July.
Q: There is concern in the Alzheimer’s disease research community about pharma getting out of CNS, particularly AD. What is Roche’s position?
A: We are very much into this area. We have a large CNS program. For example, we have gantenerumab in Phase 3. It is the first monoclonal antibody targeting prodromal AD. The study’s name is SCarlet RoAD. It is in the middle of recruiting 770 patients and will complete recruitment next year. [Editor’s note: See on ClinicalTrials.gov.] The strategy is to go early in the course of disease where we hope to achieve most benefit.
Q: What else is different about it?
A: A significant percentage of patients involved in AD studies, even at the mild to moderate stage, do not display amyloid pathology. This diagnostic inaccuracy almost certainly adds noise to these trials. In SCarlet RoAD we are identifying prodromal AD patients by deploying a molecular diagnostic strategy. In this case, we use CSF Aβ along with cognitive testing to identify the patients with underlying AD pathology. For the current trial, we use a commercially available research-grade test, but we are developing a companion diagnostic assay test for future use.
Q: What makes you confident that gantenerumab will work?
A: This compound has published results showing that it reduces brain amyloid three times faster than other published amyloid-lowering agents. [Editor’s note: See Ostrowitzki et al., 2011.] The antibody binds to aggregated Aβ in fibrils and plaques. It is fully human, and the trial uses a subcutaneous formulation. If positive, the study could be pivotal.
Q: Is this Phase 2/3 going to be enough for a New Drug Application?
A: Confirmation in a separate trial is often required, but that depends on the effect size of your pivotal trial, and on the perceived medical need and other regulatory considerations at the time the data become available. We are now assessing what additional trial will be appropriate.
Q: How are the talks with the FDA going?
A: In our interaction with the FDA, we have experienced a collaborative spirit, where the agency is open to new ideas and willing to give us helpful advice on how to make progress on these novel trial designs. For example, the SCarlet RoAD trial does not use ADAS-cog. We use CDR-SOB; it is a single primary that is a global measure with some functional components.
Q: To read the trade and general media, you’d think the entire world turns on the results of the bapineuzumab and solanezumab Phase 3 trials that will read out in the next few months. Indeed, the first of four bapineuzumab trials on 23 July reported negative topline results in ApoE4 carriers (see ARF related news story). There’s considerable worry for the future of anti-amyloid drug development if these Phase 3 trials show no clinical significance. What do you think can be reasonably expected from them?
A: It is hard to predict the outcome of the additional Phase 3 trials. We will have to be patient and wait for the results. Hopefully, the outcome of the remaining trials will help provide support to the amyloid hypothesis. I would add, however, that in AD it is important to use doses that have previously demonstrated amyloid removal in patients; patients should be included early in their illness, at the prodromal stage or even earlier; and biomarkers indicative of Aβ amyloid pathology should be used to confirm the diagnosis before randomization.
Q: Venture out and make a prediction, will you?
A: I see three scenarios. 1) Bapineuzumab meets the endpoint in the ApoE4 non-carriers and the trials form basis for approval. That seems optimistic. 2) We get a mixed result with a signal but no basis for approval. That seems more likely. 3) The program is totally negative. The first two are good news for the field. The last would be a setback. But there are other approaches, like going earlier, that might yield good results and that are getting underway. The field will have to wait longer to gain confidence. Incidentally, the intense attention focused on bapineuzumab reflects also some of the challenges of charting a new path.
Q: Will Roche’s approach and investment into gantenerumab change if bapineuzumab and/or solanezumab were to be negative?
A: We will continue. As far as gantenerumab, we have targeted a different population, and there is a fundamental issue when targeting this disease late. [Editor’s note: Roche’s internal communication rules prevent Santarelli from commenting on Genentech’s crenezumab, which is being tested in patients with mild to moderate AD; see the ABBY Trial. See also ARF related news story.]
Q: The gantenerumab trial is viewed as innovative because it enrolled a prodromal population based on memory impairment short of dementia and a CSF Aβ cutoff. How much confidence do you have in the CSF biomarker assays that are currently available? There is discussion about their center-to-center and lot-to-lot variability, and none of them are FDA validated.
A: I am very confident in them. Just think about the mild to moderate trials. These studies are using clinical criteria to include patients, which means an estimated 20 to 30 percent of patients randomized in these trials do not have amyloid pathology. That was true—some 20 percent amyloid-negative people in the AD group—even in ADNI. Even with their limitations, the current assays do increase the homogeneity of your group considerably. You have 90 percent of people who truly have prodromal AD because you filter the clinical diagnosis through a biomarker. The ADNI and work from multiple longitudinal studies worldwide have really shown that. Some people think that accuracy of diagnosis may be even more important to show treatment benefit than early stage.
Q: There is great emphasis in the field on standardizing biomarkers to where they are robust and stable for use in multicenter trials and clinical care. The FDA issued a Guidance on Companion Diagnostics last year, but the concept is not broadly known among the wider research community. Roche being in part a diagnostics company, how do you approach biomarker development for your AD portfolio?
A: For us it is important to identify a way to diagnose AD early that is reproducible, high quality, and can become a gold standard for hospitals everywhere in world. That is how we approach this. Being both a pharma and a diagnostic company, we have a unique opportunity of developing a diagnostic and using it to evaluate the efficacy of our compound. Our strategy for AD is now focused on CSF, but we are also looking very actively in plasma.
Q: Have you found anything in plasma yet?
A: Nothing definitive yet. We are working with a number of companies.
Q: Besides gantenerumab and crenezumab, what else does Roche have in its pipeline for neurodegeneration?
A: We have an oral BACE1 inhibitor in Phase 1. There, we are in a pack with others. We also have a monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitor in a Phase 2b dose-ranging study. This is a compound that targets the inflammatory aspect of age-related neurodegeneration. We have internal data showing that this mechanism is beneficial for AD. The inhibitor’s properties are linked to reducing the release of reactive oxygen species. This compound was discovered by Roche, then taken over by Evotec, which conducted trials for a different indication, and more recently, we took it back to evaluate it in AD.
Q: How about preclinical?
A: In the preclinical stage, we are active on several different fronts on AD. For example, we have two monoclonal antibodies that target tau, one internally developed at Roche, and one discovered at AC Immune. Additionally, we are developing a series of molecules that are highly brain penetrant. We use a technique we call brain shuttle. [Editor’s note: See ARF related news story.] The tau antibody is one molecule we are developing that way. Tau is thought to be released from cells and from there to spread to other cells, so you will need a technology that allows you to get a high amount of therapeutic antibody in, more than the 0.5 percent or so that we have seen so far. Brain shuttle has demonstrated the potential to greatly increase brain antibody concentration.
Q: What about combination trials? Researchers increasingly say it may be too much to ask of any single treatment to dramatically improve symptomatic AD, and that combinations are needed. The FDA issued a guidance already in 2010 calling for trials of two unapproved drugs simultaneously in serious diseases including cancer and AD. You could combine an amyloid antibody and a BACE1 inhibitor, an antibody and your MAO-B inhibitor, or an amyloid and a tau antibody. Pipedream? In the works? Is Roche interested?
A: We were just discussing whether to do this for gantenerumab and our BACE inhibitor, in fact. There you’d have synergy between clearance and production. It should be possible. The problem with this example is that there is a time delay, so we may have to gather more data on the BACE inhibitor before we take that tack. We have that approach in oncology. For AD, it’s not out of the question at all.
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MorphoSys und Universität Melbourne veröffentlichen präklinische Daten zur Rolle von GM-CSF in entzündlichen, arthritischen und osteoarthritischen Schmerzen
Die MorphoSys AG (Frankfurt: MOR; Prime Standard Segment, TecDAX) und die Universität Melbourne gaben heute die Veröffentlichung von zwei Fachartikeln bekannt, die das große therapeutische Potenzial von Antikörpern unterstreichen, die gegen GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-koloniestimulierender Faktor) gerichtet sind. Die veröffentlichten Forschungsarbeiten zeigen, dass GM-CSF eine wichtige Rolle bei der Schmerzentwicklung in entzündlichen Erkrankungen, Arthritis und Osteoarthritis einnimmt. GM-CSF dient als Zielmolekül für das Programm MOR103, einem HuCAL-Antikörper, der sich derzeit in der Entwicklung zur Behandlung rheumatoider Arthritis (RA) und multipler Sklerose (MS) befindet. Klinische Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit aus einer Phase 1b/2a-Studie in RA werden in Kürze veröffentlicht.
Die erste Veröffentlichung[1] untersucht die Beteiligung von GM-CSF bei entzündlichen und arthritischen Schmerzen. Hierzu untersuchten Wissenschaftler die Schmerzentwicklung in einem weit verbreiteten Modell entzündlicher Schmerzen sowie in zwei entzündlichen Arthritis-Modellen bei Mäusen, denen das GM-CSF-Gen fehlt. Die Studien belegten, dass in allen verwendeten Modellen das Vorhandensein von GM-CSF bei der Schmerzentwicklung unerlässlich war. Die Erkenntnisse wurden zusätzlich in einem Artikel, der in Nature Reviews Rheumatology[2] veröffentlicht wurde, kommentiert.
Die zweite Publikation[3] untersucht die Rolle von GM-CSF in einem experimentellen Osteoarthritis-Modell und den mit der Krankheit verbundenen Schmerzen. In diesem Modell konnte durch die Neutralisation von GM-CSF mit Hilfe eines Antikörpers die Gelenkschmerzen innerhalb von drei Tagen gelindert und darüber hinaus die Zerstörung des Knorpelgewebes reduziert werden. Das Forscherteam an der Universität Melbourne stand unter der Leitung von Professor John Hamilton und Dr. Andrew Cook.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die Forschungsarbeiten gezeigt haben, dass GM-CSF eine Schlüsselrolle bei entzündlichen Schmerzen einschließlich arthritischen Schmerzen spielt, und in experimenteller Osteoarthritis und der damit zusammenhängenden Schmerzentwicklung eine zentrale Rolle einnimmt.
"Die Schmerzlinderung bei entzündlichen Erkrankungen stellt einen großen medizinischen Bedarf dar und bessere Therapien in diesem Bereich werden dringend benötigt", kommentierte Dr. Arndt Schottelius, Entwicklungsvorstand der MorphoSys AG. "Die präklinische Forschung, die wir mit der Universität Melbourne in Indikationen wie Osteoarthritis durchführen, zeigt, dass MOR103 Potenzial über die beiden Krankheitsbereiche hinaus hat, in denen wir den Wirkstoff derzeit entwickeln, nämlich rheumatoide Arthritis und multiple Sklerose. Die nun veröffentlichten Daten zeigen, dass MOR103 einen wichtigen therapeutischen Beitrag in verschiedenen entzündlichen Erkrankungen leisten könnte."
"Die Zusammenhänge von Schmerzen, Entzündung und Gewebeschädigung, zum Beispiel in Arthritis, sind komplex und noch weitgehend unerforscht", kommentierte Professor Hamilton, Professorial Fellow der Universität Melbourne. "Untersuchungsergebnisse untermauern jedoch zunehmend die Hypothese, dass Zytokine wie GM-CSF nicht nur als Botenstoffe bei Entzündungsprozessen eine Rolle spielen, sondern auch in Zusammenhang mit der Schmerzwahrnehmung stehen. GM-CSF ist damit ein wichtiges potenzielles Zielmolekül im Umgang und bei der Behandlung von entzündlichen und arthritischen Schmerzen."
Über MOR103 und GM-CSF
Bei MOR103 handelt es sich um einen HuCAL-Antikörper von MorphoSys, der sich derzeit in der Entwicklung zur Behandlung rheumatoider Arthritis und multipler Sklerose befindet. Klinische Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit aus einer Phase 1b/2a-Studie in RA werden in der zweiten Septemberhälfte veröffentlicht.
Im Jahr 2007 unterzeichnete MorphoSys eine Lizenzvereinbarung mit der Universität Melbourne, durch die sich das Unternehmen exklusive Rechte am therapeutischen Einsatz von GM-CSF-Hemmstoffen im Rahmen einer Patentfamilie sicherte. Das Schlüsselpatent (US 7,455,836) schützt die Verabreichung eines Anti-GM-CSF-Antikörpers an Patienten mit dem Ziel, die Auswirkungen von chronischen Entzündungsreaktionen zu lindern. 2009 erweiterten die Vertragspartner ihre bestehende Zusammenarbeit, um gemeinsam neue therapeutische Anwendungsgebiete für MorphoSys' MOR103-Programm zu untersuchen. Als Teil der erweiterten Kooperation wurden neue Patentanmeldungen eingereicht, um die Patentposition des gegen GM-CSF gerichteten Therapieansatzes weiter auszubauen.
Quellen:
[1] Cook AD, Pobjoy J, Sarros S, Steidl S, Dürr M, Lacey DC, Hamilton JA.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in inflammatory and arthritic pain.
Annals of the Rheumatic Diseases (2012) Jul 24 [Epub ahead of print]
[2] Cook AD, Pobjoy J, Steidl S, Dürr M, Braine AM, Turner AL, Lacey DC, Hamilton JA.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in experimental osteoarthritis pain and disease development
Arthritis Research & Therapy (2012) [accepted manuscript]
[3] Onuora S.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor required for inflammatory and arthritic pain.
Nature Reviews Rheumatology (2012) Aug 14 [Epub ahead of print]
About the University of Melbourne / Melbourne Ventures:
....
Quelle:
Gerade ein E-Mail bekommen
Die MorphoSys AG (Frankfurt: MOR; Prime Standard Segment, TecDAX) und die Universität Melbourne gaben heute die Veröffentlichung von zwei Fachartikeln bekannt, die das große therapeutische Potenzial von Antikörpern unterstreichen, die gegen GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-koloniestimulierender Faktor) gerichtet sind. Die veröffentlichten Forschungsarbeiten zeigen, dass GM-CSF eine wichtige Rolle bei der Schmerzentwicklung in entzündlichen Erkrankungen, Arthritis und Osteoarthritis einnimmt. GM-CSF dient als Zielmolekül für das Programm MOR103, einem HuCAL-Antikörper, der sich derzeit in der Entwicklung zur Behandlung rheumatoider Arthritis (RA) und multipler Sklerose (MS) befindet. Klinische Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit aus einer Phase 1b/2a-Studie in RA werden in Kürze veröffentlicht.
Die erste Veröffentlichung[1] untersucht die Beteiligung von GM-CSF bei entzündlichen und arthritischen Schmerzen. Hierzu untersuchten Wissenschaftler die Schmerzentwicklung in einem weit verbreiteten Modell entzündlicher Schmerzen sowie in zwei entzündlichen Arthritis-Modellen bei Mäusen, denen das GM-CSF-Gen fehlt. Die Studien belegten, dass in allen verwendeten Modellen das Vorhandensein von GM-CSF bei der Schmerzentwicklung unerlässlich war. Die Erkenntnisse wurden zusätzlich in einem Artikel, der in Nature Reviews Rheumatology[2] veröffentlicht wurde, kommentiert.
Die zweite Publikation[3] untersucht die Rolle von GM-CSF in einem experimentellen Osteoarthritis-Modell und den mit der Krankheit verbundenen Schmerzen. In diesem Modell konnte durch die Neutralisation von GM-CSF mit Hilfe eines Antikörpers die Gelenkschmerzen innerhalb von drei Tagen gelindert und darüber hinaus die Zerstörung des Knorpelgewebes reduziert werden. Das Forscherteam an der Universität Melbourne stand unter der Leitung von Professor John Hamilton und Dr. Andrew Cook.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die Forschungsarbeiten gezeigt haben, dass GM-CSF eine Schlüsselrolle bei entzündlichen Schmerzen einschließlich arthritischen Schmerzen spielt, und in experimenteller Osteoarthritis und der damit zusammenhängenden Schmerzentwicklung eine zentrale Rolle einnimmt.
"Die Schmerzlinderung bei entzündlichen Erkrankungen stellt einen großen medizinischen Bedarf dar und bessere Therapien in diesem Bereich werden dringend benötigt", kommentierte Dr. Arndt Schottelius, Entwicklungsvorstand der MorphoSys AG. "Die präklinische Forschung, die wir mit der Universität Melbourne in Indikationen wie Osteoarthritis durchführen, zeigt, dass MOR103 Potenzial über die beiden Krankheitsbereiche hinaus hat, in denen wir den Wirkstoff derzeit entwickeln, nämlich rheumatoide Arthritis und multiple Sklerose. Die nun veröffentlichten Daten zeigen, dass MOR103 einen wichtigen therapeutischen Beitrag in verschiedenen entzündlichen Erkrankungen leisten könnte."
"Die Zusammenhänge von Schmerzen, Entzündung und Gewebeschädigung, zum Beispiel in Arthritis, sind komplex und noch weitgehend unerforscht", kommentierte Professor Hamilton, Professorial Fellow der Universität Melbourne. "Untersuchungsergebnisse untermauern jedoch zunehmend die Hypothese, dass Zytokine wie GM-CSF nicht nur als Botenstoffe bei Entzündungsprozessen eine Rolle spielen, sondern auch in Zusammenhang mit der Schmerzwahrnehmung stehen. GM-CSF ist damit ein wichtiges potenzielles Zielmolekül im Umgang und bei der Behandlung von entzündlichen und arthritischen Schmerzen."
Über MOR103 und GM-CSF
Bei MOR103 handelt es sich um einen HuCAL-Antikörper von MorphoSys, der sich derzeit in der Entwicklung zur Behandlung rheumatoider Arthritis und multipler Sklerose befindet. Klinische Daten zu Sicherheit und Wirksamkeit aus einer Phase 1b/2a-Studie in RA werden in der zweiten Septemberhälfte veröffentlicht.
Im Jahr 2007 unterzeichnete MorphoSys eine Lizenzvereinbarung mit der Universität Melbourne, durch die sich das Unternehmen exklusive Rechte am therapeutischen Einsatz von GM-CSF-Hemmstoffen im Rahmen einer Patentfamilie sicherte. Das Schlüsselpatent (US 7,455,836) schützt die Verabreichung eines Anti-GM-CSF-Antikörpers an Patienten mit dem Ziel, die Auswirkungen von chronischen Entzündungsreaktionen zu lindern. 2009 erweiterten die Vertragspartner ihre bestehende Zusammenarbeit, um gemeinsam neue therapeutische Anwendungsgebiete für MorphoSys' MOR103-Programm zu untersuchen. Als Teil der erweiterten Kooperation wurden neue Patentanmeldungen eingereicht, um die Patentposition des gegen GM-CSF gerichteten Therapieansatzes weiter auszubauen.
Quellen:
[1] Cook AD, Pobjoy J, Sarros S, Steidl S, Dürr M, Lacey DC, Hamilton JA.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in inflammatory and arthritic pain.
Annals of the Rheumatic Diseases (2012) Jul 24 [Epub ahead of print]
[2] Cook AD, Pobjoy J, Steidl S, Dürr M, Braine AM, Turner AL, Lacey DC, Hamilton JA.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in experimental osteoarthritis pain and disease development
Arthritis Research & Therapy (2012) [accepted manuscript]
[3] Onuora S.
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor required for inflammatory and arthritic pain.
Nature Reviews Rheumatology (2012) Aug 14 [Epub ahead of print]
About the University of Melbourne / Melbourne Ventures:
....
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Gerade ein E-Mail bekommen
Der Kern:
Die veröffentlichten Forschungsarbeiten zeigen, dass GM-CSF eine wichtige Rolle bei der Schmerzentwicklung in entzündlichen Erkrankungen, Arthritis und Osteoarthritis einnimmt.
Morphosys will sein MOR103-Programm über die 2 laufenden klinischen Studien hinaus interessant machen. Immerhin wird in Partnerverhandlungen festzulegen sein, wie sich der künftige Partner festlegen lässt auch breit in weitere Indikationsbereiche zu investieren, oder ob z.B. Morphosys weitere Indikationen bis zur P2a selbst finanziert um sie dann gegen optionale Meilensteine später abzugeben.
Aber zentral sind natürlich erstmal die RA-Daten, die müssen auch eigenständig überzeugen. Die anderen Sachen können helfen bessere Gesamtkonditionen durchzusetzen.
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| Boardmail an "ecki" |
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Ich habe bei w.o. schon formuliert, daß ich die heutige News eher negativ - was die MOR103-Daten angeht - sehe. Der Markt sieht es anscheinend anders, also liege ich mit meiner Interpretation vielleicht falsch.
Einen sicheren und starken Anstieg (> 25 €) gibt es nur bei einem Übernahmeangebot. Ich kann nur hoffen, daß schnell eins kommt.
25 Euro ist der vorischtige Bewertungskonsens der Analos. Das hat mit Übernahmebewertung rein gar nichts zu tun.
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mal näher erläutern bzw. hier rein kopieren? Danke.
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| Boardmail an "silverfish" |
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Bei einem Kurs von rund 20 €, würde ich ein Angebot zwischen 32 - 36 € für realistisch halten.
Bis 25 € könnte der Kurs mit MOR103-Daten, Ylanthia und z.b. Ph3-Ankündigung eines PP durchaus bis zum JE kommen, darüber hinaus, vermutlich (!!!!) nur mit einem Ü-Angebot.
> 25 € heißt dann konkret 32 - 36 € !
Es könnte auch eine Art der Entschuldigung sein, wenn es nicht klappt. Dann kann man sagen, die in Melbourne waren ja auch ganz begeistert.
Normalerweise erwarte ich so eine Meldung nach schlechten Daten. Sinngemäß, der AK ist nicht tot, es gibt noch Potential, so schlecht ist es jetzt auch nicht, daß
die Daten bei RA schlecht sind. Wir geben nicht auf.
Ich sehe die News negativ, hätte man sie nach guten Daten veröffentlicht, dann o.k., dann wären sie gut, aber so ...
Der Markt sieht es anscheinend anders, aber hat er recht ?
PS : Von den Vorstandsmitgliedern hat derjenige, der die eigene Projekte betraut, die wenigsten eigenen Aktien. Ein Zufall ?
Wobei es natürlich erfahrungsgemäß leider so ist, dass börsennotierte Unternehmen natürlich entsprechend billig übernommen werden können. Ich geb ja auch zu. Würde jetzt jemand 35 € pro Aktie bieten, würde ich verkaufen, obwohl ich es für sehr schade halten würde, wenn Morphosys in so einem immernoch relativ frühen Stadium der Entwicklung für nur 800 Mio € übernommen werde würde. Aber als Börsianer nimmt man natürlich lieber den Spatz in der Hand, also 35 € jetzt, als die Taube auf dem Dach, also 70-80 € in 6-7 Jahren.
Dennoch würde es vermutlich schwer werden, für 35 € mindestens 75% aller Anleger zu überzeugen. Da müssten vor allem die großen Ankerinvestoren natürlich sich einig sein und zustimmen. Wenn da einer aus der Reihe tanzt und das auch öffentlich macht, dass ihm der Preis aus guten Gründen zu niedrig erscheint, dann müsste der Bieter sicher nachbessern.
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| Boardmail an "Katjuscha" |
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eher andienen, da wurden einige Verluste realisiert.
der fundamentalen Perspektive bzw. Substanz der Pipeline orientieren und nicht danach wo der Kurs gerade steht und dann übliche Prozentsätze aufaddieren.
Da gebe ich Dir recht, aber erfahrungsgemäß ist es eben so.
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| Boardmail an "Katjuscha" |
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MFG
Chali
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| Boardmail an "Chalifmann3" |
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< Bei der News könnte es darum gehen der breiten Öffentlichkeit zu suggerieren, daß der AK eigentlich ganz toll ist, aber man leider jetzt bei RA etwas Pech hatte. Aber es gibt ja noch weitere Indikationsfelder.
Möglich ist alles, aber ich gehe jetzt einfach mal nicht davon aus (und die Commerzbank auch nicht - die muss es ja eigentlich wissen *g*). Ich sehe es eigentlich eher positiv, dass MOR auch ein paar News weitergibt. Einerseits meckern viele, dass zu wenig informiert wird und wenn dann mal was kommt, dann wird das eher mit Skepsis aufgenommen. Allen wird man es eben nie recht machen können.
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| Boardmail an "silverfish" |
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die Daten bei RA schlecht sind. Wir geben nicht auf.
Ich sehe die News negativ, hätte man sie nach guten Daten veröffentlicht, dann o.k., dann wären sie gut, aber so ...
Aus erstem Abschnitt ergibt sich: Wenn Morphosys nach MOR103-RA-Daten die heutige Meldung gebracht, dann hättest du daraus interpretiert, das sie Daten schlecht sind, weil sie es nötig haben sowas zu bringen.
Und im 2. Abschnitt steht das Gegenteil.
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| Boardmail an "ecki" |
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| Boardmail an "Katjuscha" |
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12:47 10.09.12
Genf (www.aktiencheck.de) - Olav Zilian, Analyst von Helvea, stuft die Aktie von MorphoSys (Morphosys Aktie) unverändert mit "buy" ein und bestätigt das Kursziel von 32,00 EUR.
MorphoSys und die Universität Melbourne hätten die Veröffentlichung von zwei Artikeln bekannt gegeben. Dabei gehe es um das große therapeutische Potenzial von Antikörpern, die gegen GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-koloniestimulierender Faktor) eingesetzt würden. Die beiden Publikation würden sich auf die Involvierung von GM-CSF bei der Schmerzentwicklung bei Arthritis und Osteoarthritis beziehen.
MOR103 sei ein gegen GM-CSG gerichteter HuCAL-Antikörper, der sich derzeit in der Entwicklung zur Behandlung rheumatoider Arthritis und multipler Sklerose befinde.
Die beiden Forschungsarbeiten würden die wichtige Rolle von GM-CSF beim Hervorrufen von Schmerzen bei den entzündlichen Erkrankungen, Arthritis und Osteoarthritis dokumentieren. MOR103 werde wahrscheinlich auch in der kleineren Phase 1b/2a-Studie die ersten positiven Nachweisdaten eines Therapiekonzepts liefern. Weitere Phase II-Daten nach MOR103 seien zu erwarten.
Vor diesem Hintergrund bleiben die Analysten von Helvea bei ihrer Kaufempfehlung für die MorphoSys-Aktie. (Analyse vom 10.09.12) (10.09.2012/ac/a/t)
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| Boardmail an "silverfish" |
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Aber dieses "MOR ist Schrott, Pennystock xy zockt viel geiler", das will hier halt niemand lesen, zumindest ich nicht.
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| Boardmail an "ecki" |
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Die News kommt vor den Daten (wie auch jetzt tatsächlich erfolgt ist). Daraus schließe ich die Möglichkeit, daß man schlechte Daten für RA, die bald veröffentlicht werden, schon im Vorfeld schön reden möchte.
Hypothetische (!!!!!!!!!!!!!!) Annahme : Die Meldung wäre (was sie aber nicht ist!!!!!!) nach guten RA-Daten gekommen. Dann wäre sie auf jeden Fall positiv gewesen.
Nochmals : Meldung für sich genommen positiv, der Zeitpunkt vor den Daten macht mich halt mißtrauisch. Was gibt es da nicht zu verstehen ?
also so versteh ichs jedenfalls jetzt nach deiner Klarstellung.
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| Boardmail an "Katjuscha" |
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die Daten bei RA schlecht sind. Wir geben nicht auf.
Wenn du sowas nach schlechten Daten erwartest, würde so eine Veröffentichung nach Daten dich doch dazu bringen, nachzudenken, ob die Daten wirklich was taugen, wenn man mit sowas nachlegt, denn das erwartest du normalerweise nach schlechten Daten.
So hattest du es vorhin geschrieben. Gilt halt jetzt nicht mehr. auch egal.
Ich denke, die wollen nur Stimmung machen und die ca. 2 Wochen verkürzen.....
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| Boardmail an "ecki" |
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Ich sehs schon kommen. Morphosys sucht sich ja oftmals denkbar ungünstige Tage für News aus.
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