Der Alzheimer Thread!
Seite 2 von 2 Neuester Beitrag: 03.05.23 14:07 | ||||
Eröffnet am: | 21.12.04 20:57 | von: geldschneide. | Anzahl Beiträge: | 42 |
Neuester Beitrag: | 03.05.23 14:07 | von: maurer0229 | Leser gesamt: | 105.908 |
Forum: | Börse | Leser heute: | 46 | |
Bewertet mit: | ||||
Seite: < 1 | > |
Behandlung - Medikamente
Da verschiedene Ursachen an der Entstehung und am Fortschreiten von Alzheimer beteiligt sind und weil jeder Mensch andere Symptome zeigt, ist die Behandlung sehr vielfältig. Im folgenden stellen wir die derzeit gebräuchlichsten Medikamentengruppen vor. Entscheiden, welches die besten Medikamente im Einzelfall sind, kann jedoch nur der behandelnde Arzt / die behandelnde Ärztin. Auch wenn die Medikamente die Krankheit nicht wirklich heilen können, so können sie doch die Symptome ausgleichen (wie z.B. Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche, Verhaltensänderungen, Probleme bei der Bewältigung von Alltagsaktivitäten) und damit die Heimeinweisung hinausschieben.
Medikamente, die das Voranschreiten der Krankheit verlangsamen:*
- Acetylcholinesterase-Hemmer (Wirkstoffe der Medikamente, die derzeit in der Schweiz erhältlich sind: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin): blockieren das Enzym Acetylcholinesterase, dies bewirkt eine höhere Konzentration des Botenstoffs Acetylcholin und verbessert damit die Kommunikation der Nervenzellen; daraus folgt eine Verlangsamung des Gedächtnisverlustes.
- NMDA-Rezeptorantagonisten (z.B. Memantine): Zur Behandlung der mittelschweren und schweren Alzheimer-Erkrankung steht seit Anfangs 2004 ein Medikament mit einem neuartigen Wirkprinzip zur Verfügung: Memantine. Dieser nicht-kompetitive NMDA-Rezeptorantagonist korrigiert die Funktion von Neuronen im Gehirn, die für die Gedächtnis- und Lernprozesse unentbehrlich sind. Damit kann bei Alzheimer-Patienten eine Verbesserung der kognitiven Leistungen und der Fähigkeiten zur Verrichtung der Alltagsaktivitäten erzielt und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden. Memantine trägt zur Verbesserung der Lebensqualität der Erkrankten und zur markanten Senkung der Betreuungskosten bei.
- Nootropika (z.B. Ginkgo, Piracetam, Nicergolin): regen auf unterschiedlichste (und meist nicht nachgewiesene Art) die Gehirntätigkeit allgemein an; man glaubt, dass dadurch unter Umständen andere Defizite ausgeglichen werden; dies gilt jedoch nur für leichte Formen der Demenz.
Medikamente zur Verbesserung der begleitenden Schwierigkeiten
- Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
- Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
- Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
- Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
- Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität
Substanzen, deren Auswirkungen auf Alzheimer derzeit untersucht werden (u.a.)
- Östrogene
- Anti-Oxidanzien / Radikalenfänger (z.B. Vitamine A, C, E)
- Entzündungshemmer (z.B. Ibuprofen)
- MAO-B-Hemmer
Für alle Medikamente gilt:
- Sie wirken nicht sofort; meist muss man mehrere Wochen abwarten, bis eine Wirkung zu verspüren ist.
- Sie müssen regelmässig (meist 1 bis 2-mal täglich) eingenommen werden - und nicht nur bei Bedarf.
- Sie wirken bei den einzelnen Menschen unterschiedlich. Wenn ein Medikament nicht wirkt, sollte man ein anderes (natürlich unter ärztlicher Aufsicht) probieren.
- Im allgemeinen sind die Medikamente gut verträglich. Es kommen jedoch wie bei allen Medikamenten Nebenwirkungen vor. Informieren Sie den Arzt / die Ärztin über alle Nebenwirkungen und Wirkungen und ändern Sie die Dosierung nie ohne Rücksprache mit ihm oder ihr.
- Nehmen Sie keine Medikamente ein, die anderen Personen geholfen haben ohne Rücksprache mit dem Arzt / der Ärztin.
- Wichtig ist, früh mit einer Behandlung zu beginnen. Je früher der Verlust an Nervenzellen aufgehalten bzw. ausgeglichen werden kann, desto länger kann der Patient / die Patientin von einer besseren Lebensqualität profitieren.
- Zu oft wird die Behandlung zu früh abgebrochen, da die Behandlung nicht unbedingt zu einer Verbesserung führt. Die Verlangsamung der Krankheit ist kaum zu bemerken, ohne den direkten Vergleich zum schnellen Verfall ohne Medikamente.
- Unsicher ist man sich, wie lange eine Behandlung fortgeführt werden sollte, da man im letzten Stadium der Krankheit Verbesserungen kaum noch beurteilen kann. Noch entscheidender sind dann die zu beobachtenden Nebenwirkungen.
Wenn Sie unsicher bezüglich der Medikamenteneinnahme sind, fragen Sie Ihren Arzt oder Ihre Ärztin. Es ist wichtig, dass Sie z.B. über folgendes Bescheid wissen:
- Was ist zu tun, wenn eine Tablette vergessen wurde?
- Mit was und wann sollte das Medikament eingenommen werden?
- Welche anderen Medikamente, Vitamine, Lebensmittel sollen vermieden werden (z.B. Alkohol)?
- Welche Nebenwirkungen könnten auftreten?
- Wie lange kann es dauern, bis eine Wirkung zu spüren ist?
- In welchem Fall soll der Arzt / die Ärztin informiert werden?
* Weitere Erläuterungen im Kapitel Biologische Hintergründe
Übrigens: Die Wirkung von Alzheimer-Medikamenten wird von Betroffenen und Aussenstehenden oft unterschiedlich erlebt. So führte während einer Studie die Behandlung zu einer objektiven Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten, während sich die Patienten subjektiv überhaupt nicht besser fühlten.
Rogers SL et al. A24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donezepil in patients with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:136-145.
Mit steigendem Alter nehmen die Leistungsfähigkeit des Gehirns und damit auch das Erinnerungsvermögen ab. Dieses Phänomen beschäftigt die Forschung schon seit langem. Jetzt aber haben gleich mehrere amerikanische Forscher ein Medikament gegen das Vergessen entwickelt und liefern sich einen Wettlauf um die Zeit.
Ein Präparat ist das Forschungsergebnis des Pharma-Unternehmens Memory Pharmaceuticals in New Jersey. Mitbegründer war der Medizin-Nobelpreisträger Eric Kandel. Das Geheimrezept seiner Firma heißt MEM 1003. Im Gegensatz zu bereits existierenden Arzneimitteln gegen Alzheimer und andere Demenzerkrankungen soll MEM 1003 den Prozeß des Vergessens rückgängig machen und die Abnahme der Gehirnleistung nicht nur hinauszögern. Die Idee: Die Nervenzellen im Gehirn sollen so stimuliert werden, daß sie miteinander wieder neue Verknüpfungen eingehen. Und das bedeutet mehr Platz für neue Inhalte. Leisten soll das die Substanz MEM 1003, indem sie weniger Kalzium-Ionen in die Nervenzellen des Gehirns eindringen läßt. Folge: Die Nervenzellen reagieren empfindlicher und feuern mehr Signale ab. Diese gesteigerte Neutronenaktivität soll das Gedächtnis wieder auf Zack bringen. Schon in 5 Jahren, so Eric Kandel, soll diese Wunderpille auf den Markt kommen. Auch andere Forscher haben Substanzen entwickelt, die das Gedächtnis wieder in Schwung bringen sollen. Die Firma Helicon Therapeutics bei New York hat eine Substanz an Fruchtfliegen getestet. Diese konnten sich nach einer Behandlung den Weg zur Futterquelle 10mal schneller merken als ihre unbehandelten Artgenossen. Grund: Das Wundermittel legt offenbar einen Schalter für das Langzeitgedächtnis um. Nach Aussagen der Forscher verwandelt die Substanz das Kurzzeit- in ein Langzeitgedächtnis.
Im Gegensatz zu Helicon, haben Forscher des Pharma Konzerns Cortex im kalifornischen Irvine ihr Präparat gegen das Vergessen bereits an Menschen getestet. Auch Cortex versucht, durch eine veränderte Kalzium-Ionen-Versorgung des Gehirns, die Gedächtnis-Leistung zu stärken. Das Präparat heißt CX-516 und wurde in einer Studie an gesunden Senioren im Alter von 65 bis 73 Jahren getestet. Aus einer Liste von 10 bedeutungslosen Silben erinnerten sich die älteren Testpersonen nach 5 Minuten durchschnittlich nur noch an eine Silbe. Nach Schlucken der Wunderpille, waren es vier. Allerdings war die Arznei so schwach dosiert, daß die Testpersonen enorme Mengen einnehmen mussten. Jetzt entwickelt Cortex eine verbesserte Variante nach gleichem Prinzip.
Beitrag vom: 28.06.2005
Beitrag versenden | Beitrag drucken | Diskussion zum Beitrag (0) | zurück |
http://www.wilantis.de/beitrag.php?id=2600
Memory Pharmaceuticals
Helicon
http://www.helicontherapeutics.com/
und Cortex
Alzheimer-Patienten fehlt Filter
Überflüssige Gehirnaktivitäten könnten der Grund sein, warum Alzheimer-Patienten sich nicht auf eine Sache konzentrieren können. Während gesunde Menschen bestimmte Hirnregionen regelrecht abschalten, fehlt Demenzkranken diese Fähigkeit.
< script type=text/javascript><!--OAS_RICH('Middle2'); // -->< /script><!-- www.spiegel.de/wissenschaft/artikel@Middle2 -->
APAlzheimer-Patient: Nervenzellen des Hörzentrums feuerten fast unverdrossen weiter |
Das menschliche Gehirn ist ein Meister im Ausbalancieren. Viele Denkleistungen erfordern nicht nur eine Aktivierung der grauen Masse, sondern gleichzeitig auch eine Deaktivierung bestimmter Regionen. Diese Fähigkeit zum Abschalten fehlt jedoch offenbar Alzheimer-Patienten, wie Forscher von der Technischen Universität München jetzt herausgefunden haben.
Um herauszufinden, wie die Aktivitätsbalance im Gehirn bei Alzheimer funktioniert, untersuchte das Forscherteam um den Nuklearmediziner Alexander Drzezga eine Gruppe von 32 Versuchspersonen. Elf Probanden waren gesund, zehn litten unter einer sogenannten leichten kognitiven Störung (LKS), und elf waren Alzheimer-Patienten. Menschen mit LKS zeigen zwar noch nicht die voll ausgeprägten Symptome der Alzheimer-Erkrankung, sind aber gefährdet, die Krankheit zu entwickeln.
Alle Versuchsteilnehmer wurden aufgefordert, eine einfache Orientierungsaufgabe am Computer zu lösen. Dafür mussten sie in einer dreidimensionalen Umgebung von Punkt A nach Punkt B finden. Dabei wurde ihre Gehirnaktivität gemessen. "Wir waren erstaunt, wie deutlich die Unterschiede zwischen den Versuchsgruppen waren", kommentiert Drzezga die Ergebnisse.
Die Alzheimer-Patienten konnten überflüssige Gehirnaktivitäten offenbar nicht mehr abschalten. Damit fehle ihnen die Fähigkeit, sich auf Wesentliches zu konzentrieren, erläutert Drzezga.
Den ihrer Meinung nach spannendsten Unterschied zwischen den Versuchsgruppen fanden die Forscher im Hörzentrum. Bei den gesunden Versuchspersonen hatte dieser Teil der Großhirnrinde während der Orientierungsaufgabe nahezu alle Aktivität eingestellt. Bei den anderen beiden Gruppen feuerten die Nervenzellen des Hörzentrums dagegen fast ungedrosselt weiter. Je schwächer die Denkleistungen der Versuchspersonen waren, umso geringer war die Deaktivierung des Hörzentrums. Alzheimer-Patienten verlören offenbar nach und nach die Fähigkeit, unbedeutende Sinneseindrücke auszublenden, fasst Drzezga zusammen.
Mit Hilfe der im Test verwendeten Orientierungsaufgabe und der Vergleichsdaten könnte nun beispielsweise die Wirkung von neuen Medikamenten auf die Deaktivierung von Hirnregionen untersucht werden. Möglich wäre zudem die Entwicklung einer kognitiven Therapie, die Alzheimer-Patienten hilft, sich gezielt auf einzelne Sinneseindrücke zu konzentrieren und andere auszublenden. "
Quelle:
http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,376278,00.html
Ähnlich ergeht es ADS Patienten, denen auch der Filter fehlt. Deshalb denken viele Erwachsene, die ADS oder ADHS haben, sie könnten an Alzheimer erkrankt sein. Die Diagnose ADS bei Erwachsenen wird in Deutschland immer noch zu wenig gestellt, bzw. wird als nicht existent angesehen, bei Erwachsenen.
http://www.erbse.vm-elsig.de/form/base/YaBB.pl
Grüße
Gurke
Intake of dietary copper helps Alzheimer's patients
As one of the services for patients with Alzheimer's disease, the Department of Psychiatry at the Saarland University Medical Center offers participation in a clinical phase II trial. This clinical trial aims to elucidate a potential beneficial effect of copper orotate (an organic copper salt), which is given together with a standard cholinesterase inhibitor. A diagnosis of mild to moderate dementia of the Alzheimer type is a prerequisite. Besides clinical investigations, laboratory investigations of blood and cerebrospinal fluid, and magnet resonance imaging of the brain will be carried out. The study is being conducted by Professor Dr. Thomas Bayer, the Head of the Division of Neurobiology, and Dr. Frank Pajonk, a Psychiatrist, at the Department of Psychiatry, Saarland University Medical Center.
Treatment starts after all prerequisites to participate have been met. Half of the patients receive 8 mg copper orotate per day, the other half a placebo. Both patients and psychiatrists are blinded. During the 12-month long double-blind phase, there will be extensive laboratory, clinical and neuropsychological tests. After the double-blind phase, we offer an open-label phase for all patients. At present, 15 patients have finished the double-blind phase. The copper medication is well tolerated.
Alzheimer is characterized by the presence of amyloid plaques, which are composed primarily of Aί peptide. Aί is produced within neurons and is liberated from the larger amyloid ί protein precursor (AίPP). Lower levels of copper have been reported in the brain of AίPP transgenic mice and post-mortem in AD patients. This concept has been found to be true also in vitro by Professor Dr. Gerd Multhaup (FU Berlin) in 1999. Two recent papers, which have been published in PNAS in 2003 have proven a beneficial effect of elevated copper in transgenic AίPP mice. In the present study, the teams led by Bayer and Multhaup have found that low copper level in blood correlates with advanced memory deficits, as tested by the well established ADAS-cog neuropsychological test battery. Patients with higher blood copper levels make fewer mistakes in this memory test. This result supports the notion of a mild copper deficiency in AD patients. An increased uptake of dietary copper may therefore be therapeutically relevant.
From Case Western Reserve University
brain & behavior login or register to post comments | printer friendly page
Submitted by BJS on Tue, 2005-10-04 07:32.So kann es schon in mittleren Jahren zu geistigem Verfall führen:
|
Ein Pflanzenwirkstoff im Rotwein Resveratrol reduziert die Bildung von Beta-amyloid-Prtiden im Gehrin, aus denen die typischen Alzheimer-Plaques entstehen.
Das beobachten amerikanische Wissenschaftler an Zellkulturen. Die Schalen roter Weintrauben, aber auch Wacholderbeeren, und Erdnüsse, enthalten große Mengen Reveratrol. Franzöischen Studien zufolge, schützt der Wirkstoff auch vor der Parkinson-Krankheit.
Welt am Sonntag 6.11.05
Mein Hund ist 15 Jahre und wird zunehmender verwirrter. Alleine kann man ihn kaum noch lassen, ohne dass er unaufhörlich heult und bellt.
Dann und wann lässt er auch mal ein Wässerchen im Hause oder steht vor verschlossenen Türen und sucht mich und bellt.
Ins Lokal kann man ihn überhaupt nicht mehr mitnehmen, weil er bellt sowie ich den Tisch verlasse, unterwegs auf Autobahnraststätten, schon eine Belastung.
Nachts rennt er wie verückt herum und bellt unaufhörlich. Ohne Beruhigungsmittel lässt sich der Hund überhaupt nicht mehr bändigen.
Ich war gestern wieder fix und fertig. bis ich endlich die richtige Dosis fand, die ihn beruhigte.
Gestern gab ich ihm 2 mal Sedacur forte und eine Saroten 25 mg, sowie seinen ACE Hemmer abends.
Gestörter Tag-Nachtrythumus, da macht er mich normalerweise ohne Mittel nachts mehrmals wach. Vorgestern war es so schlimm, dass ich mir Ohrstöpsel in die Ohren stopfte, da ich sein wütendes Gebelle durch 2 Türen noch hörte.
Meine Nerven sind langsam am Ende, habe 700 Euro für Tierarzt ausgegeben und keiner hat die Diagnose gewußt. In der UNI- Tierklinik in München haben sie eine Menge Geld verlangt, wollten aber nicht mal ein Beruhigungsmittel für den Hund verordnen, er könnte ja Herzprobleme bekommen.
Ich aber noch viel mehr!
Seine Desorientierung und seine Verhaltensveränderungen werden von Woche zu Woche schlimmer.
* Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
* Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
* Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
* Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
* Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität "
Leider wurde die Erkrankung bei ihm viel zu spät erkannt, bzw. diagnostiziert.
Um fruhzeitig gegenzusteuern. Das einzige was er schon seit längerem bekommt ist Karsivan,
da hörte dann sein Zittern auf. Regt die Durchblutung im Gehirn an.
|
R1450 ist der Anti-Alzheimer AK von Morphosys in der Roche-Entwicklung.
Roche startet eine 2. Alzheimer-P1 mit dem Morphosys-AK R1450:
http://www.roche-trials.com/patient/trials/trial110690.html
Start ab Januar 2007
Statt Single Dose, hier Multiple Ascending Dose .
Dauer 3 bis 12 Monate.
Ich deute das so:
Roche will keinerlei Risiko eingehen und hat zunächst mit einer einmaligen Gabe festgestellt, ob es irgendwelchen negativen Symptome gibt.
Das sich ein verplaqutes Gehirn wohl kaum mit einer einmaligen Gabe regeneriert war doch von vornherein klar.
Bei Mehrfachabgabe mit steigender Dosis kann man jetzt auch auf einen therapeutischen Effekt hoffen.
Immerhin könnte das bedeuten, das Roche irgendwann in naher Zukunft mal einen Risikobericht zu R1450 nach den ersten Patientenverabreichungen veröffentlicht.....
kopiert von @Traderon
"Cannabis könnte das Aspirin des 21. Jahrhunderts werden"
Cannabis, nach Alkohol und Tabak die am häufigsten benutzte Entspannungsdroge könnte sich zum Aspirin des 21. Jahrunderts entwickeln, wenn sich die Beweise für einen Schutz der Gehirnzellen weiter verdichten.
Die Droge beeinträchtigt zwar die Wahrnehmung und das Kurzzeitgedächtnis, könnte aber auch helfen, Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson oder Huntington zu verhindern, sagen Wissenschaftler des Institus für Neurologie in Queens Square, London. Das "große Potential" von Cannabis werde mit dem wachsenden Verständnis seiner biologischen und pharmakologischen Eigenschaften immer deutlicher.
Professor Alan Thompson schrieb in Lancet Neurology: "Grundlagenforschung hat zur Entdeckung interessanter Mitglieder dieser Wirkstoffamilie mit bisher unbekannten Fähigkeiten geführt. Die bemerkenswerteste davon, das Gehirn vor den Effekten der Alterung zu schützen."
Die Ergebnisse zweier Testreihen an Multiple-Sklerose-Patienten werden diesen Sommer erwartet und die Zulassung der ersten Medikamente - ohne die psychoaktiven Eigenschaften der Droge - wird geprüft.
Forschung hat gezeigt, daß es für Cannabis Rzeptoren genau wie für Heroin gibt. In beiden Fällen gibt es ein körpereigenes Gegenstück der Drogen, bei Heroin ist es Endorphin, bei Cannabis Anandamin, eine Fettsäure. Die Rezeptoren für Cannabis spielen im Gehirn eine wichtige Rolle bei der Häufigkeit, mit der Neuronen feuern. Wissenschaftler hoffen, daß sie, indem sie auf diesen Vorgang Einfluß nehmen, den Alterungsprozeß des Gehirns verlangsamen können.
Alzheimer ist eine sehr langsame Degeneration des Gehirns. Selbst wenn man diesen Vorgang nur ein bißchen verlangsamen könnten würde das für die Patienten Jahre bedeuten, die sie ihr Gedächtnis behalten würden.
http://www.freace.de/artikel/cannabis200403.html
Angehängte Grafik: 190nws.jpg
Zitatende
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||
INVITE A FRIEND to Brain In The News. If you have friends or colleagues who would enjoy this newsletter, please forward it to them and invite them to subscribe. We request that you keep the newsletter intact, including our contact and copyright information. Click here to SUBSCRIBE NOW! QUESTIONS OR COMMENTS: Send mail to , or visit us at http://www.amenclinics.com Every recipient may copy, reprint or forward all or part of this newsletter to friends, colleagues or customers, so long as any use is not for resale or profit and the following copyright notice is included intact: "Copyright 2004, Amen Clinic Inc., A Medical Corporation. All rights reserved." Copyright 2006, Amen Clinics Inc., A Medical Corporation. All rights reserved. CLINIC LOCATIONS Amen Clinic Newport Beach 4019 Westerly Place, Suite 100 Newport Beach, CA 92660 (949) 266-3700 Amen Clinic Fairfield 350 Chadborne Road Fairfield, CA 94585 (707) 429-7181 Amen Clinic Northwest 3315 S. 23rd Street, Suite 102 Tacoma, WA 98405 (253) 779-HOPE Amen Clinic DC 1875 Campus Commons Drive Reston, VA 20191 (703) 860-5600 ARCHIVES: Newsletter Archives http://www.amenclinics.com |
MELBOURNE, Australia – January 2, 2008 – Prana Biotechnology Limited (NASDAQ: PRAN / ASX: PBT), a biopharmaceutical company focused on the research and development of treatments for neurodegenerative disorders, today announced it has completed its Phase IIa clinical trial of PBT2 in patients with early Alzheimer's disease.
All patients have completed their final clinical assessment. The data are being analysed, and results will be delivered in the first quarter of 2008.
Geoffrey Kempler, Chairman and CEO of Prana Biotechnology, said, “The completion of the Phase IIa trial for PBT2 represents a significant milestone in the development of Prana's innovative therapeutic platform for Alzheimer's Disease, and other neurodegenerative diseases.”
This Phase IIa trial is a double blind, placebo-controlled study exploring the safety and tolerability of PBT2, Prana’s proprietary lead compound. The trial also measured PBT2’s effects on the mechanism and progression of the disease, by investigating biomarkers of Alzheimer's Disease, as well as measures of cognition.
About Prana Biotechnology Limited
Prana Biotechnology was established to commercialise research into Alzheimer's disease and other major age-related neurodegenerative disorders. The company was incorporated in 1997 and listed on the Australian Stock Exchange in March 2000 and listed on NASDAQ in September 2002. Researchers at prominent international institutions including the University of Melbourne, the Mental Health Research Institute (Melbourne) and Massachusetts General Hospital, a teaching hospital of Harvard Medical School, discovered Prana’s technology.
For further information, please visit our web site at www.pranabio.com.
da kann man auch nicht schlafen nachts wenn es zu quäken anfängt
lieber echtes silber kaufen, das ist ruhig und steigt schneller an wert
ein guter rat von magnusfe ...