Paion: Daten / Fakten / Nachrichten / Meinungen
bist Du etwa ein Quacksalber? Quacksalber haben zumindest ein Placebo zu bieten.
Ich glaube hier an Byfavo, Remimazolam, Giapreza und Xerava. Du kannst glauben an was Du willst.
Schau Dir den Kurs in zwei Jahren nochmal an. Dann klären wir auch das mit dem Quacksalber.
Bisher ging es bei Good news immer runter. Nun die Herabstufung des Zieles von 5 auf 4€ und es dreht endlich nach oben. Mir soll es recht sein.
mal sehen was daraus wird.
schönen abend an alle paion fans. der kurs hat ja nen sprung gemacht.
und PAion TUT NICHTS was Anleger überzeugen könnte , würde, hätte, ...
Bitte lasse uns einfach zufrieden, wir wissen was wir tun.
Wir bleiben investiert und gehen den Weg mit Paion in die Zukunft und ernten die Früchte.
Wir danken dir/euch für euer Verständnis.
doi: 10.1007/s12035-021-02412-y [Epub ahead of print]
Neurological Implications of COVID-19: Role of Redox Imbalance and Mitochondrial Dysfunction
Ravinder K. Kaundal,1,2 Anil K. Kalvala,3 and Ashutosh Kuma
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8190166/
Drugs Under Investigation for COVID-19 Infection Targeting Oxidative Stress, Inflammation, and Mitochondrial Dysfunction
Die potenziellen repurnierenden Medikamente, die zur Behandlung der COVID-19-Infektion untersucht werden.
Rekombinantes humanes Angiotensin-II-Peptid Angiotensin II.
La Jolla Pharmaceutical Giapreza Company hat dieses Medikament für COVID-19 Infektion, die zuvor verwendet, um den Blutdruck zu kontrollieren umfunktioniert
Schlussfolgerung
Dieses Papier untersuchte die neurologischen Symptome im Zusammenhang mit COVID-19-Infektion und präsentierte verschiedene Mechanismen der SARS-CoV-2-Infektion im Zusammenhang mit Redox-Ungleichgewicht und mitochondriale Dysfunktion. Aufrechterhaltung der Redox-Homöostase oder Bekämpfung der mitochondrialen Dysfunktion kann so kritisch wie die Bekämpfung des Virus sein. Behandlungsstrategien, die den viralen Eintritt in die Wirtszelle überprüfen oder die Virusinfektion hemmen können, können durch Strategien wie die Steigerung der antioxidativen Verteidigung, die Verbesserung der mitochondrialen Gesundheit und Funktion und die Bekämpfung der Entzündungswelle nicht nur die Virusinfektion verhindern können, sondern auch bei der Verringerung der Nachwirkungen der Virusinfektion helfen. Weitere molekulare Studien, die entschlüsseln, wie die auf Redox-Homöostase, AMPK-Modulation oder die Verbesserung der mitochondrialen Funktion abzielenden Wirkstoffe bei der Überprüfung des viralen Eintrags in die Wirtszelle helfen können, sind assoziierte Gewebe-/Organschäden bei COVID-19-Infektionen gerechtfertigt.
Int. J. Mol. Sci. 2021, 22(10), 5356; https://doi.org/10.3390/ijms22105356
Received: 28 April 2021 / Revised: 12 May 2021 / Accepted: 14 May 2021 / Published: 19 May 2021
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/10/5356/htm
Mechanism of Eravacycline Resistance in Clinical Enterococcus faecalis Isolates From China
Front. Microbiol., 25 May 2020
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/...16/full?report=reader
https://www.esanum.de/blogs/atemwege-blog/feeds/...-immunparalyse-bei
https://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.202002-0339OC
Noradrenalin ist aus der Therapie kritisch Kranker kaum wegzudenken. Weltweit kommt es bei nahezu allen Patienten mit septischem Schock und anderen schweren systemischen inflammatorischen Geschehen zum Einsatz. In-vitro-Daten deuten auf überwiegend antientzündliche Eigenschaften von Noradrenalin hin, aber Evidenz zu den vermuteten immunmodulatorischen Effekten in vivo war bislang bei Tieren spärlich und bei Menschen nicht vorhanden.1,2
"...Unterstützende Therapien, die derzeit undifferenziert angewendet werden, könnten wesentlich zur Dysregulation der Immunantwort beitragen und erfordern im Licht des neuen Konzeptes der Immunparalyse möglicherweise eine Reevaluation", warnen die Autoren einer aktuellen Studie.2
Die sepsisinduzierte Immunparalyse geht mit diversen Störungen des Immunsystems einher, welche in einer ineffektiven Beseitigung infektiöser Foci und erhöhter Anfälligkeit gegenüber Sekundärinfektionen, oft mit opportunistischen Erregern, münden. Hierdurch ist diese Immunsuppression für relevante Mortalität und Morbidität verantwortlich.
In dem verlinkten Beitrag finde ich selbst nach intensiver Suche diesen Satz nicht:
,,Rekombinantes humanes Angiotensin-II-Peptid Angiotensin II.
La Jolla Pharmaceutical Giapreza Company hat dieses Medikament für COVID-19 Infektion, die zuvor verwendet, um den Blutdruck zu kontrollieren umfunktioniert,,
Vielleicht sollte man hier im Forum nicht dauerhaft den Eindruck erwecken wollen, dass Angiotensin II stets gleichzusetzen ist mit Giapreza. Im Fall von Giapreza-Angiotensin II handelt es sich um eine (die erste) synthetisierte (künstliche) Form.
Das natürliche Angiotensin II ist eine biochemische Funktionseinheit der Blutdruckkaskade und wird nicht so einfach in den Körper ,,eingespritzt, wie hier bereits vielfach behauptet und verbreitet wird.
Das auch Thema in dem Link.
Kurz: Aus Angiotensin I (Angiotensinogen/Renin) wird unter Einfluss des spaltenden Enzym (ACE Angio Converting Enzym) zu Angiotensin II. Also das schon Millionen Jahre vor Giapreza ;-)
Und daher nimmst Du bei Bluthochdruck ACE Hemmer, damit das oben beschriebene nicht mehr funktioniert.
Gern geschehen
Schatti
Table 1
3 Recombinant human Angiotensin II peptide Angiotensin II
La Jolla Pharmaceutical’s Giapreza Company has repurposed this drug for COVID-19 infection which previously used to control blood pressure [98]
98. Chow JH, Mazzeffi MA, McCurdy MT. Angiotensin II for the treatment of COVID-19–related vasodilatory shock. Anesth Analg. 2020 doi: 10.1213/ANE.0000000000004825. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gruß
Das Renin-Angiotensin-System stellt für die antihypertensive Therapie einen wichtigen Angriffspunkt dar: ACE-Hemmer blockieren das Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) und reduzieren damit die Umwandlung von Angiotensin I in das stark vasokonstriktorische Angiotensin II. Gleichzeitig wird durch die ACE-Hemmung auch der Abbau von Bradykinin gebremst, welches über Beta2-Rezeptoren u. a. vasodilatatorische Effekte entfaltet. Die Wirkung eines ACE-Hemmers setzt sich somit aus einer reduzierten Angiotensin-II-Bildung und einer vermehrten Bradykinin-Bioverfügbarkeit zusammen.
Demgegenüber blockieren die Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten bzw. die Sartane den AT1-Rezeptor, einen der beiden Zielrezeptoren von Angiotensin II. Beim AT1-Rezeptor handelt es sich um einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der über zwei Enzymkaskaden (Adenylatcyclase und Phospholipase C) Vasokonstriktion und kardiale Kontraktilität steigert, die Aldosteron-Freisetzung anregt, zur Sympathikusaktivierung bzw. Catecholaminsekretion führt, die renale Perfusion erhöht und die Zellproliferation an Herz und Gefäßen fördert. Über den AT2-Rezeptor, an welchem die Sartane nicht angreifen, vermittelt Angiotensin II dagegen eine Hemmung der Zelldifferenzierung und -proliferation.
Angiotensin II entsteht auf mehreren Wegen
Wie man seit einigen Jahren weiß, wird das vasokonstriktorische Angiotensin II nicht nur über das ACE, sondern auch auf anderen Wegen gebildet: Enzyme wie der Tissue-Plasminogen-Aktivator (t-PA), Cathepsin P und Tonin sorgen dafür, dass aus Angiotensinogen direkt Angiotensin II entsteht. Darüber hinaus ist nicht nur das ACE, sondern sind auch die Chymase, Cathepsin G und ein Chymostatin-sensitives Enzym (CAGE) in der Lage, Angiotensin I zu Angiotensin II umzusetzen.
Der Eingriff in das Renin-Angiotensin-System ruft bei der Einnahme sowohl von ACE-Hemmern als auch von AT1-Antagonisten durch negative Rückkopplung eine verstärkte Renin-Freisetzung hervor. In der Folge entsteht dann mehr Angiotensin II, das jedoch unter einem AT1-Antagonisten nur noch am – für den Blutdruck günstigen – AT2-Rezeptor angreifen kann.
Die von mir angesprochenen Beiträge sind im Ergebnis absolut irreführend und haben im Grunde null Aussage über die Qualität der genannten Produkte. Die präsentierten, sogenannten Eigenstudien sind im übrigen auch Gegenstand der sogenannten Warnbriefe der FDA, die an viele forschende Unternehmen im Zusammenhang mit COVID-19 versandt wurden.
Auf der Seite La Jollas finden sich bei näherer Recherche viele kleine Eigenstudien, die im Grunde ebenfalls keinerlei Wertsteigerung der Produkte bedingen und aufgrund ihrer niedrigen Probantenzahl auch wenig Aussagekraft erzwingen.
Darauf und auf vieles mehr zielen u.a. die von mir erwähnten Warnbriefe der FDA an die forschenden Unternehmen. Habe ich vor Wochen mal verlinkt und kann jeder selber heraussuchen
Es geht im Ergebnis um die richtige Einordnung der tatsächlichen Marktchancen der Produkte und nicht um profanes Gepushe von irgendwelchen Pseudostudien, die im übrigen nicht einmal auf den Webseiten von La Jolla, oder auch Paion auftauchen.
Daran weiter zu glauben überlasse ich selbstverständlich jedem
Schatti
https://www.hengruius.com/pipeline.html
For partnership and licensing opportunities, please contact BD@hengruiusa.com
Broad Pipeline focusing on Unmet Medical Needs (China)
Remimazolam
Broad Pipeline focusing on Unmet Medical Needs (Ex-China)
Das Teil darf wie es aussieht nicht nach oben. Heute Morgen war der Wille groß über die 2 € zu springen, dies wurde aber sofort unterbunden. Scheinbar läuft hier wirklich etwas hinter den Kulissen. Ansonsten ist das Drücken nicht zu erklären... nicht auf dem Niveau.
Man wird sehen, was zu den Zahlen am Jahresende passiert ist.
"Diese Produkte haben das Potenzial, PAIONs Jahresumsatz in jedem der nächsten 5 Jahre ab 2022 zu verdoppeln." Geht man von den erwarteten Umsatzzahlen lt. Finanzen.de im Jahr 2022 i.H.v. 43 Mio. aus, dann müssten dies ja im Jahr 2027 etwa 1,4 Milliarden sein, was ich mir so nicht vorstellen kann. Cameron hatte mal im Forum am 11.12.20 Umsatz- und Kursprognosen (ohne den einlizensierten Produkten) abgegeben und dabei bei einer Umsatzerlös von 840 Mio. einen Kurs von 114 Euro errechnet. Wäre wohl ein Hoffnungsschimmer.
114€ würde eintreffen, weil Paion nicht doch vorher geschluckt wird. Das wäre ganz, ganz schön blöd.
Mit soviel Geld kann ich nämlich nicht umgehen. ;-)