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Die Warburg-Hypothese ist eine Hypothese zur Krebsentstehung. Sie geht auf den Nobelpreisträger, Biochemiker und Arzt Otto Heinrich Warburg (1883–1970) zurück.
Bei seinen Beobachtungen an Krebszellen stellte er ungewöhnlich hohe Laktatwerte in diesen fest, Milchsäure ist jedoch ein typisches Gärungsprodukt.
Hypothese [Bearbeiten]Warburg hatte 1924 aus diesen Beobachtungen eine Hypothese zur Krebsentstehung entwickelt. Diese besagt, dass Krebszellen bevorzugt ihre notwendige Energie aus der anaeroben Vergärung (Glykolyse) von Traubenzucker gewinnen und daher Sauerstoff nicht unbedingt für das Krebswachstum notwendig sei. Eine Störung der Funktion der Mitochondrien in Krebszellen sei der Hauptgrund für das Auftreten von Krebs. Krebszellen würden Traubenzucker hauptsächlich vergären und nicht verbrennen.
Für ein mögliches Wachstum benötigen Tumorzellen Energie. Die Geschwindigkeit des Wachstums hängt vom Stoffwechsel dieser Zellen sowie einem optimalen Milieu für ihr Wachstum ab. Zellen von Tieren gewinnen ihre Energie sowohl in den Mitochondrien durch die Verbrennung von Traubenzucker bei Anwesenheit von Sauerstoff, andererseits aber auch durch anaerobe Glykolyse, bei der Traubenzucker in Abwesenheit oder ohne Beteiligung von Sauerstoff vergoren wird.
Die Warburg-Hypothese konnte bis vor kurzem weder bewiesen noch widerlegt werden. Auf sie berufen sich einige alternativmedizinische Verfahren zur Behandlung von Krebs, so zum Beispiel die Diätempfehlungen von Johanna Budwig und das in klinischen Studien befindliche Tumormedikament Karal(R) (KARAL besteht im wesentlichen aus Hydroxymethylfurfural) [1].
2006 wurde jedoch eine Arbeit Jenaer Forscher veröffentlicht, die die Warburg-Hypothese stützt. [2] [3]. In ihrer Arbeit konnten die Forscher bei einer Form des Dickdarmkrebses bei Versuchstieren zeigen, dass eine erzwungene Weichenstellung hin zur aeroben Verbrennung von Traubenzucker das Krebswachstum hemmt. Sie setzten dazu das Protein Frataxin ein, das sie mit Hilfe der Gentechnik in Mitochondrien einschleusten. In einem zweiten Versuch förderten sie die anaerobe Vergärung des Traubenzuckes und stellen umgekehrt ein vermehrtes Tumorwachstum fest. Ähnliche Ergebnisse konnte eine Darmstädter Gruppe zeigen [4]
Der Warburg-Effekt könnte Ausgangspunkt für zukünftige glykolysehemmende Medikamente zur Therapie von Krebs sein.[5] So konnte kürzlich mehrfach belegt werden, dass durch entsprechende Medikation die Energieversorgung (=Glykolyse + Glutaminolyse) von Tumorzellen inhibiert und dadurch der Warburg-Effekt revidiert werden konnte.[6] [7].
Referenzen [Bearbeiten]↑ http://forschung.meduni-graz.at/fodok/...1118&publikation_id_in=61637
↑ Tim J. Schulz, René Thierbach, Anja Voigt, Gunnar Drewes, Brun Mietzner, Pablo Steinberg, Andreas F. H. Pfeiffer und Michael Ristow: „Induction of Oxidative Metabolism by Mitochondrial Frataxin Inhibts Cancer Growth: Otto Warburg Revisited", Journal of Biological Chemistry, Vol. 281, Nr. 2, 13.01.2006, S. 977–981. http://www.jbc.org/cgi/reprint/M511064200v1
↑ René Thierbach, Tim J. Schulz, Frank Isken, Anja Voigt, Brun Mietzner, Gunnar Drewes, Jürgen-Christoph von Kleist-Retzow, Rudolf J. Wiesner, Mark A. Magnuson, Hélène Puccio, Andreas F.H. Pfeiffer, Pablo Steinberg und Michael Ristow: „Targeted Disruption of Hepatic Frataxin Expression Causes Impaired Mitochondrial Function, Decreased Life Span and Tumor Growth in Mice", Human Molecular Genetics, Vol. 14, Nr. 24, 15.12.2005, S. 3857–3864.
↑ Coy, S. Langbein et al.: „Frataxin Inhibts Cancer Growth: Otto Warburg Revisited", British Journal of Cancer, Vol. 94: 578–85.
↑ Pelicano H et al, Glycolysis inhibition for anticancer treatment, Oncogene. 2006 Aug 7;25(34):4633–46</
↑ S.Müllner, H.Stark, E. Eigenbroth, S.Mazurek et al.: „From target to lead synthesis", Proteomics in drug Research, Weinheim 2006, S. 187–207.
↑ E. Michelakis et al:"A mitochondric-K+ channel axis is suppressing cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth"
Weblinks [Bearbeiten]http://www.cyl-pharma.com
http://www.uni-jena.de/content_page_91607.html
http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ddi410v2
http://www.berlinonline.de/berliner-zeitung/...schaft/0005/index.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...opt=Abstract&list_uids=16728594
Von „http://de.wikipedia.org/wiki/Warburg-Hypothese“
Wie Unternehmen mit Krebs Milliarden verdienen dpa Mit der Krankheit Krebs lässt sich viel Geld verdienen.Das Geschäft mit Krebsmedikamenten spült jedes Jahr mehr als 50 Milliarden Euro in die Kassen der Pharmakonzerne. Der Bereich gehört zu den stärksten Wachstumsmärkten der Branche. Die Unternehmen wetteifern um die Entwicklung neuer Medikamente. Auch deutsche Konzerne mischen kräftig mit. Krebsmedikamente werden zum wichtigsten Wachstumsmarkt der Pharmabranche. Fortschritte in der Medizin, die bessere Einsichten in die Entstehung der Krankheit erlauben und damit ein milliardenschweres Geschäftsfeld eröffnen, lassen weltweit die Pharmaforscher neuen Schwung holen. Die Prognosen gehen von einem Umsatzanstieg um 50 Prozent bis 2013 auf dann 85 Milliarden Dollar (rund 55 Milliarden Euro) aus. Ihre neuesten Errungenschaften präsentieren die Hersteller seit Freitag in Chicago auf der 44. Jahrestagung der American Society of Clinical Oncology, kurz Asco. Dieses wichtigste Treffen der Krebsforscher gibt präzise Auskunft über den Stand der Dinge und kann Aktienkurse bewegen. Zum Beispiel den des deutschen Pharmaunternehmens Merck in Darmstadt. Vorstandschef Karl-Ludwig Kley setzt vor allem auf das Medikament Erbitux. Das Mittel zur Bekämpfung von Darmkrebs soll auch bei Lungenkrebspatienten lebensverlängernde Wirkung haben. Bestätigen die für Sonntag erwarteten detaillierten Ergebnisse diese Vermutung, könnte Erbitux weit größere Umsatzerlöse bringen als bisher gedacht. Die Analysten der Großbank HSBC veranschlagen die Größenordnung auf zwei Milliarden Euro – gegenüber einem für 2008 erwarteten Erbitux-Verkaufserlös von 600 Millionen Euro. Ein Durchbruch in der Lungenkrebsbehandlung wird dringend gebraucht. Bisher hat sich die Raucherkrankheit allen medizinischen Therapieversuchen hartnäckig widersetzt. Lungenkrebs ist in Europa wie den USA die häufigste Krebstodesursache, etwa 1,2 Millionen Menschen sterben jedes Jahr daran. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate, ein gängiges Kriterium bei der Beurteilung des Behandlungserfolgs bei Krebs, liegt bei Lungenkrebs mit nur 15 Prozent besonders niedrig. Angesichts dieses Bedarfs entwickeln auch andere Konzerne Lungenkrebs-Arzneien, wie etwa das britische GlaxosmithKline (GSK). Das Berliner Pharmaunternehmen Bayer Schering setzt dagegen auf sein Nierenkrebsmedikament Nexavar. Das wird trotz einiger Probleme weiter als Mittel gegen Lungenkrebs getestet, erweist sich aber bereits auf anderen Gebieten als höchst wirksam, etwa bei der Behandlung von Leberkrebs. In Chicago wollen die Bayer-Forscher besonders die Fortschritte bei der Behandlung asiatischer Patienten vorstellen. Eine Phase-III-Studie, die letzte auf dem Weg zur Zulassung als Medikament, hat in Asien gezeigt, dass Nexavar das Leben der Kranken um 47 Prozent verlängert. Zwar sind die nackten Zahlen nicht ganz so eindrucksvoll, denn die Überlebenszeit bei den mit Nexavar behandelten Patienten steigt damit auf 6,5 Monate. Doch in der Krebstherapie sind die Ergebnisse des Fortschritts meist klein und addieren sich nur langsam zu Jahren und Jahrzehnten. Bayer misst dem Erfolg in Fernost deshalb große Bedeutung bei, weil die Zahl der Erkrankten dort besonders hoch ist. Die deutschen Pharmaunternehmen tun gut daran, sich in lukrativen Nischen des Marktes einzurichten. Denn die internationale Konkurrenz wird in den nächsten Jahren heftig werden. Auch der weltgrößte Pharmakonzern, das US-Unternehmen Pfizer, sucht seine Zukunft auf diesem Markt. Pfizer-Chef Jeffrey Kindler steckt in beträchtlichen Schwierigkeiten, weil der Patentschutz für sein mit Abstand wichtigstes Medikament, den Cholesterinsenker Lipitor, das in Deutschland Sortis heißt, demnächst abläuft und dadurch ein riesiges Umsatzloch entstehen wird. Das soll die Onkologie auffüllen. Derzeit hat Pfizer 18 Krebsmedikamente in unterschiedlichen Stadien der Entwicklung, mehr als jeder anderer Pharmakonzern.
Best Poster Prize XXth EAU 2005
"Metabolomics therapy with 2-oxo-glutaic acid solution (KARAL solution) in patients with hormone and chemotherapy insensitive metastatic prostate cancer leads to an increase of PSA doubling time and decrease of blood supply in tumour lesions"
http://www.icc-ag.com/module_content/content/...5_Poster_Prostata.pdf
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SWD-Schlagwörter: 20070103-Opus-to-ACC01
Schlagwörter deutsch: Ketoglutarat / Hydroxymethylfurfural / N-Acetyl-selenomethionin / Festphasenextraktion / Derivatisierung / HPLC-UV, -VIS, -DAD, -Fluoreszenz Detektoren / Genauigkeitprofil / Biomatrizes
Schlagwörter englisch: Ketoglutarate / Hydroxymethylfurfural / N-Acetyl-selenomethionine / Solid phase extraction / Derivatization / HPLC-UV, -VIS, -DAD, -Fluorescence detectors / Validation / Accuracy profile / Metastatic lung and mammary carcinoma
BK - Basisklassifikation: 44.42
Universität: Universität Graz
Fakultät: Naturwissenschaftliche Fakultät
Institut: Institut für Pharmazeutische Wissenschaften
Dokumentart: Dissertation in gedruckter Form
Begutachter: Wintersteiger, Reinhold / Francesconi, Kevin
Sprache: englisch
Publikationsdatum: 12.2006
Erstellungsjahr: 2006
Umfangsangabe: 147 S.
Akadem. Grad: Dr. rer. nat.
Erfassungsdatum: 03.01.2007
ID-Nr.: 7399
AC-Nr.:
Aktionärsmitteilung mit dem Ziel einer europaweiten Verbreitung. Für den
Inhalt ist der Emittent verantwortlich.
Veröffentlichung des Wertschätzungsgutachtens zur Beteiligung an dem Krebsmedikament KARAL®.
Nevada, 19.08.2008 Der Präsident der in Nevada ansässigen und an der Frankfurter
Wertpapierbörse notierten ICC International Coalition Capital, Inc., gibt
bekannt, das in der Meldung vom 11.08.2008 angekündigte Wertschätzungsgutachten, zur Beteiligung an dem Krebsmedikament KARAL®, kann ab sofort unter folgendem Link: http://www.icc-ag.com/templates/standard/de/downloads.asp
zur Einsicht abgerufen werden.
ISIN : USU 4492 Q 1142
CUSIP : U 4492 Q114
WKN : AOLGJV
Ticker: D8L
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Das ist nur larifari, kann jeder schreiben